간경화 복수의 원인은 무엇인가요?

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간경변증이 진행되면 간문맥 내 압력 상승으로 혈관 확장이 일어나고, 신체는 이를 유효 순환 혈류량 감소로 인식합니다. 이에 신장은 수분 배출을 억제하고, 체액 삼투압이 낮아지면서 복수가 발생합니다.

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간경화로 인한 복수, 그 발생의 복잡한 메커니즘

간경화는 간 조직이 만성적으로 손상되어 섬유화되고 경화되는 질환입니다. 이러한 간 조직의 변화는 간의 기능 저하를 초래하며, 그 중 가장 심각한 합병증 중 하나가 바로 복수(ascites)입니다. 복수란 복강 내에 과도한 체액이 축적되는 상태를 말하는데, 간경화 환자에게서 흔히 나타나며 생명을 위협할 수 있는 심각한 증상입니다. 단순히 “간문맥압 상승”으로 설명되는 것보다 복수의 발생 메커니즘은 훨씬 더 복잡하고 다층적인 요소들의 상호작용으로 이해해야 합니다.

위에서 언급된 간문맥압 상승은 복수 발생의 핵심적인 원인이지만, 그 자체로 완전한 설명이 될 수는 없습니다. 간경화로 인해 간의 구조가 변형되면서 간문맥(간으로 들어오는 혈액을 운반하는 정맥)의 혈류 저항이 증가합니다. 이는 문맥 고혈압을 유발하고, 이 고혈압은 여러 경로를 통해 복수 형성을 촉진합니다.

첫째, 간문맥압 상승은 간내 혈관 저항의 증가와 함께, 간 주변의 혈관들을 확장시킵니다. 이러한 혈관 확장은 신체의 유효 순환 혈류량 감소로 인식됩니다. 인체는 이를 보상하기 위해 신장에서 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RAAS)을 활성화시켜 나트륨과 수분의 재흡수를 증가시키고, 항이뇨호르몬(ADH) 분비를 촉진하여 수분 배출을 억제합니다. 결과적으로 체내에 수분이 과도하게 축적되면서 복수가 발생합니다.

둘째, 간경화는 간의 단백질 합성 기능 저하를 초래합니다. 간은 혈액 내 알부민(albumin)의 주요 생산처인데, 알부민은 혈장의 삼투압을 유지하는 중요한 역할을 합니다. 알부민 합성 저하로 인해 혈장의 삼투압이 감소하고, 혈액 내의 수분이 혈관 밖으로 이동하여 복강 내에 축적됩니다. 이는 혈관 내 삼투압의 감소와 간질액의 삼투압 증가로 이어져, 혈관에서 복강으로의 수분 이동을 가속화시키는 것입니다.

셋째, 간경화로 인한 림프 순환 장애도 복수 형성에 기여합니다. 간은 림프액의 중요한 생성 및 배출 경로 중 하나입니다. 간경화로 인해 간의 림프 순환이 저해되면, 복강 내에 림프액이 축적되어 복수의 양을 증가시키게 됩니다.

넷째, 간세포의 기능 저하로 인해 나트륨과 수분의 조절 기능이 저하되어 복수가 발생할 수 있습니다. 간은 나트륨 배설을 조절하는데 중요한 역할을 하는데, 간 기능이 저하되면 나트륨 배설이 제대로 이루어지지 않아 체내 나트륨이 축적되고, 이는 수분 저류를 유발합니다.

결론적으로, 간경화로 인한 복수는 간문맥압 상승이라는 단일 요인으로 설명될 수 없으며, 간 기능 저하, 혈관 확장, 림프 순환 장애, 체액 조절 기능 이상 등 여러 요인이 복합적으로 작용하여 발생하는 다인성 질환입니다. 따라서 간경화 복수의 치료는 단순히 복수 제거에만 그치지 않고, 원인 질환인 간경화의 진행을 억제하고 간 기능을 보존하는 데 초점을 맞춰야 합니다. 복수의 양과 심각도에 따라 약물 치료, 경관천자술, 혹은 다른 치료법들이 적용될 수 있습니다. 간경화 복수는 생명을 위협할 수 있으므로, 조기에 발견하고 적극적으로 관리하는 것이 중요합니다.