Czego brakuje w mózgu podczas depresji?

Czego brakuje w mózgu podczas depresji? Poza serotonina – energia komórkowa.

Depresja, choroba dotykająca miliony ludzi na całym świecie, to nie tylko deficyt serotoniny, jak często upraszczająco się ją przedstawia. Choć niedobór tego neuroprzekaźnika odgrywa istotną rolę, obraz kliniczny jest znacznie bardziej złożony. W ostatnich latach coraz więcej badań wskazuje na kluczową rolę mitochondriów – “elektrowni komórkowych” – w patogenezie tego zaburzenia. Czego więc brakuje w mózgu osoby zmagającej się z depresją, poza klasycznie wymienianymi neuroprzekaźnikami? Brakuje energii.

Zaburzenia funkcjonowania mitochondriów w neuronach prowadzą do niedoboru adenozynotrifosforanu (ATP), czyli głównego nośnika energii w komórkach. To niedoborowe zasilanie ma kaskadowy wpływ na funkcjonowanie mózgu. Komórki nerwowe, pozbawione odpowiedniej ilości energii, słabiej komunikują się ze sobą, co przekłada się na szereg objawów charakterystycznych dla depresji.

Niedobór ATP wpływa na wiele procesów neuronalnych:

• Neurotransmisja: Produkcja, uwalnianie i ponowne wychwytywanie neuroprzekaźników, w tym serotoniny, dopaminy i noradrenaliny, są procesami energochłonnymi. Ich zakłócenie pogarsza komunikację między neuronami, prowadząc do zaburzeń nastroju, motywacji i funkcji poznawczych.

• Plastyczność synaptyczna: Zmiany w sieciach neuronalnych, leżące u podstaw uczenia się i zapamiętywania, wymagają dużej ilości energii. Zaburzenia mitochondrialne mogą hamować te procesy, prowadząc do trudności z koncentracją, problemy z pamięcią i trudności w podejmowaniu decyzji.

• Neurogeneza: Twórczość nowych komórek nerwowych w hipokampie, obszarze mózgu kluczowym dla regulacji nastroju i pamięci, jest również procesem wymagającym znacznych nakładów energii. Niedobór ATP może ograniczać neurogenezę, pogłębiając objawy depresji.

• Odporność mózgu: Mitochondria odgrywają istotną rolę w funkcjonowaniu układu odpornościowego mózgu (mikrogleju). Ich zaburzenia mogą prowadzić do stanów zapalnych, które dodatkowo przyczyniają się do rozwoju i utrzymywania się objawów depresji.

Badania nad rolą mitochondriów w patogenezie depresji są wciąż na etapie rozwoju, jednak coraz wyraźniej wskazują na konieczność szerszego spojrzenia na tę chorobę. Podejście terapeutyczne, skupiające się wyłącznie na regulacji neuroprzekaźników, może być niewystarczające. W przyszłości, terapia ukierunkowana na poprawę funkcjonowania mitochondriów może okazać się kluczowa w skuteczniejszym leczeniu depresji. To otwiera nowe możliwości w poszukiwaniu innowacyjnych i bardziej efektywnych strategii terapeutycznych.