¿Cómo se activa el factor intrínseco?

El Baile Molecular de la Vitamina B12: Descifrando la Activación del Factor Intrínseco

La vitamina B12, esencial para la salud neuronal y la formación de glóbulos rojos, no se absorbe fácilmente por el tracto digestivo. Su viaje hacia la sangre requiere la intervención de un actor clave: el factor intrínseco (FI). Pero, ¿cómo se activa este crucial mediador para cumplir su función? La respuesta reside en una elegante interacción molecular que comienza en el estómago.

A diferencia de muchas otras vitaminas, la B12 no se absorbe pasivamente. Su absorción depende de un proceso complejo y altamente específico, donde el FI juega un papel fundamental. La activación del factor intrínseco no implica una modificación estructural en sí misma, sino más bien una transformación funcional inducida por su unión a la vitamina B12 en un ambiente ácido.

El estómago, con su pH altamente ácido (aproximadamente 1.5-3.5), proporciona el escenario ideal para este encuentro crucial. En este ambiente, la vitamina B12, inicialmente unida a proteínas de la dieta, se libera. Es aquí donde el factor intrínseco, una glicoproteína secretada por las células parietales del estómago, entra en juego. La unión entre la vitamina B12 y el FI no es aleatoria; se trata de un acoplamiento altamente específico, una verdadera “llave-cerradura” molecular. Este enlace forma un complejo estable, el complejo vitamina B12-FI.

Esta unión, lejos de ser un mero evento pasivo, representa la activación funcional del factor intrínseco. La unión a la B12 induce un cambio conformacional sutil pero significativo en el FI, exponiendo sitios de unión específicos que permiten su interacción con receptores específicos ubicados en la membrana de las células del íleon terminal, la última parte del intestino delgado.

Una vez formado el complejo, se desplaza a lo largo del tracto digestivo hasta llegar al íleon. Aquí, el complejo vitamina B12-FI interacciona con los receptores cubam, iniciando un proceso de endocitosis mediada por receptor. Este proceso permite el transporte de la vitamina B12 a través de la membrana celular y su liberación al interior de la célula intestinal. Finalmente, la vitamina B12 es transportada a la sangre, principalmente unida a la transcobalamina II, para su distribución a los tejidos y su utilización en la hematopoyesis y otras funciones metabólicas vitales.

En resumen, la activación del factor intrínseco es un proceso indirecto, pero fundamental. No implica una modificación química directa del FI, sino su habilitación funcional a través de la unión a la vitamina B12 en el medio ácido gástrico, permitiendo su posterior interacción con los receptores del íleon y la consecuente absorción de la vitamina B12. Cualquier alteración en este complejo proceso, ya sea por deficiencia de ácido gástrico, falta de FI o disfunción de los receptores ileales, puede provocar una deficiencia de vitamina B12 con graves consecuencias para la salud.