¿Qué hace el ketoconazol en el cuerpo?

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El ketoconazol, un antifúngico imidazólico, combate infecciones fúngicas inhibiendo la síntesis de ergosterol, un componente esencial de la membrana celular del hongo. Actúa bloqueando el citocromo P450 fúngico, impidiendo la conversión de lanosterol en ergosterol. Esta alteración compromete la integridad y permeabilidad de la membrana, afectando el crecimiento y viabilidad del hongo.

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Acción del Ketoconazol en el Organismo

El ketoconazol, un fármaco antifúngico imidazólico, ejerce su acción fungicida mediante la inhibición de un proceso crucial en la síntesis de la membrana celular fúngica:

Objetivo de Acción: Síntesis de Ergosterol

La membrana celular de los hongos es una barrera vital que regula el transporte de nutrientes y protege su integridad estructural. Uno de sus componentes clave es el ergosterol, un esterol exclusivo de los hongos que reemplaza al colesterol en las membranas animales.

Mecanismo de Acción

El ketoconazol actúa como un inhibidor del citocromo P450 fúngico, una enzima involucrada en la síntesis de ergosterol. Al bloquear esta enzima, el ketoconazol impide la conversión del lanosterol, un precursor del ergosterol, a su forma final.

Consecuencias de la Inhibición de la Síntesis de Ergosterol

La ausencia de ergosterol compromete gravemente la integridad y la permeabilidad de la membrana celular fúngica. Una membrana celular dañada dificulta la regulación del transporte de nutrientes esenciales y permite el escape de componentes celulares cruciales.

Además, la deficiencia de ergosterol perturba la fluidez de la membrana, lo que afecta el crecimiento y la replicación celular del hongo. Esto conduce finalmente a la pérdida de viabilidad y la muerte celular.

Espectro de Acción

El ketoconazol es efectivo contra una amplia gama de hongos patógenos, incluidos:

  • Candida
  • Malassezia
  • Trichophyton
  • Epidermophyton
  • Microsporum

Conclusión

El ketoconazol ejerce su acción antifúngica mediante la inhibición de la síntesis de ergosterol, un componente esencial de la membrana celular fúngica. Este mecanismo único altera la integridad y la permeabilidad de la membrana, dando como resultado la pérdida de viabilidad y el crecimiento inhibido del hongo.