Wat veroorzaakt plotselinge dood bij patiënten met chronisch hartfalen en een verminderde ejectiefractie?

3 weergave

Ondanks optimale medicatie blijft plotselinge hartdood een groot probleem bij patiënten met chronisch hartfalen en een verminderde ejectiefractie. Ventriculaire tachyaritmieën, levensbedreigende hartritmestoornissen in de kamers van het hart, zijn de belangrijkste aanstichter. Het identificeren van deze kwetsbare patiënten die een verhoogd risico lopen op plotselinge hartdood is essentieel voor gerichte interventies.

Opmerking 0 leuk

Plotse dood bij hartfalen met verminderde ejectiefractie: een sluipend gevaar

Hartfalen met een verminderde ejectiefractie (HFrEF) is een ernstige aandoening waarbij het hart niet krachtig genoeg pompt om voldoende bloed rond te stuwen. Ondanks optimale medicatie, waaronder bètablokkers, ACE-remmers en mineralocorticoïde receptor antagonisten, blijft plotse hartdood (SCH) een zwaard van Damocles boven deze patiëntengroep. Wat maakt deze patiënten zo kwetsbaar, en hoe kunnen we hen beter beschermen?

De belangrijkste boosdoener achter SCH bij HFrEF zijn ventriculaire tachyaritmieën (VT). Dit zijn snelle, chaotische hartritmestoornissen die ontstaan in de hartkamers. Een VT kan ontaarden in ventrikelfibrilleren (VF), waarbij het hart ongecoördineerd trilt en niet langer effectief bloed rondpompt. Dit leidt binnen enkele minuten tot bewusteloosheid en overlijden als er niet direct ingegrepen wordt.

Verschillende factoren dragen bij aan het ontstaan van VT/VF bij HFrEF. De beschadigde hartspier, vaak het gevolg van een eerder hartinfarct, creëert een elektrisch onstabiel milieu. Littekenweefsel verstoort de normale elektrische geleiding, wat kan leiden tot re-entry circuits, waarbij elektrische impulsen in een lus blijven ronddraaien en een abnormaal snelle hartslag veroorzaken. Daarnaast spelen elektrolytstoornissen, zoals een tekort aan kalium of magnesium, een rol, evenals veranderingen in het autonome zenuwstelsel, dat de hartslag reguleert. Autonome dysfunctie kan leiden tot een onbalans tussen het sympathische en parasympathische zenuwstelsel, waardoor het hart vatbaarder wordt voor ritmestoornissen.

Het identificeren van patiënten met een verhoogd risico op SCH is cruciaal, maar complex. Een verminderde ejectiefractie is op zichzelf een risicofactor, maar voorspelt SCH niet accuraat. Andere parameters, zoals de aanwezigheid van niet-duurzame VT op een ECG, een verlaagde hartvariabiliteit (een maat voor de variatie in tijdsintervallen tussen hartslagen) en verhoogde niveaus van biomarkers zoals NT-proBNP, kunnen aanwijzingen geven. Echter, deze markers zijn niet perfect en er is behoefte aan betere risicopredictiemodellen.

De huidige strategieën om SCH te voorkomen, richten zich voornamelijk op het optimaliseren van de medicatie voor hartfalen. Daarnaast speelt de implanteerbare cardioverter-defibrillator (ICD) een belangrijke rol. Een ICD monitort continu het hartritme en kan levensbedreigende VT/VF beëindigen door middel van een elektrische schok. De selectie van patiënten die baat hebben bij een ICD is echter een afweging tussen de potentiële voordelen en de risico’s van de ingreep, zoals infecties en ongewenste shocks.

Onderzoek naar nieuwe therapieën en risicopredictiemodellen is essentieel om de last van SCH bij HFrEF te verminderen. Een beter begrip van de onderliggende mechanismen die leiden tot VT/VF zal uiteindelijk leiden tot effectievere preventiestrategieën en een verbeterde prognose voor deze kwetsbare patiëntengroep.