Tại sao sốt xuất huyết lại tăng tính thấm thành mạch?

Sốt xuất huyết, căn bệnh do virus Dengue gây ra, không chỉ gây sốt cao và đau nhức toàn thân, mà còn tiềm ẩn nguy hiểm chết người bởi khả năng gây tăng tính thấm thành mạch. Hiện tượng này, tưởng chừng như đơn giản, lại là một chuỗi phản ứng phức tạp trong cơ thể, bắt nguồn từ cuộc chiến giữa hệ miễn dịch và virus xâm nhập.

Không phải virus Dengue trực tiếp làm tổn thương thành mạch, mà chính sự đáp ứng của hệ miễn dịch lại là thủ phạm chính. Khi virus xâm nhập, hệ thống miễn dịch lập tức sản sinh ra kháng thể để tiêu diệt chúng. Tuy nhiên, cuộc chiến này không diễn ra êm thấm. Sự kết hợp giữa kháng nguyên của virus Dengue (những phân tử trên bề mặt virus) và kháng thể (do cơ thể sản sinh) tạo thành các phức hợp miễn dịch. Những phức hợp này, thay vì chỉ trung hòa virus, lại hoạt hóa một hệ thống phòng thủ quan trọng khác: hệ thống bổ thể.

Hệ thống bổ thể là một mạng lưới phức tạp gồm nhiều protein tuần hoàn trong máu. Khi được kích hoạt, hệ thống này hoạt động như một “đội quân” tấn công vi khuẩn, virus, và các tế bào bị nhiễm bệnh. Tuy nhiên, trong trường hợp sốt xuất huyết, việc kích hoạt hệ thống bổ thể lại mang tính “hai lưỡi kiếm”. Sự hoạt hóa này dẫn đến giải phóng một loạt các chất trung gian hoạt tính sinh học, trong đó có những chất hoạt mạch mạnh mẽ.

Những chất hoạt mạch này, như các anaphylatoxin (ví dụ C3a và C5a), có tác dụng làm tăng tính thấm thành mạch máu. Hình dung thành mạch như những ống dẫn nước, bình thường nước (huyết tương) chỉ chảy bên trong ống. Nhưng khi có chất hoạt mạch, “ống” này trở nên “rò rỉ”, cho phép huyết tương rò rỉ ra ngoài, tích tụ trong các mô, gây ra hiện tượng phù nề. Đây chính là nguyên nhân gây ra các biểu hiện lâm sàng đặc trưng của sốt xuất huyết như xuất huyết dưới da, chảy máu cam, nôn ra máu…

Hơn nữa, sự rò rỉ huyết tương này không chỉ gây phù nề mà còn làm giảm thể tích tuần hoàn máu. Điều này có thể kích hoạt cơ chế đông máu bù trừ, dẫn đến nguy cơ đông máu nội mạch lan tỏa (DIC) – một biến chứng cực kỳ nguy hiểm, có thể gây tổn thương đa cơ quan và đe dọa tính mạng.

Tóm lại, tăng tính thấm thành mạch trong sốt xuất huyết không phải là hậu quả trực tiếp của virus, mà là hệ quả của một phản ứng miễn dịch quá mức, nơi mà hệ thống bổ thể, vốn được thiết kế để bảo vệ cơ thể, lại vô tình gây ra tổn thương nghiêm trọng. Hiểu rõ cơ chế này giúp chúng ta nhận thức được mức độ nguy hiểm của bệnh và tầm quan trọng của việc chẩn đoán và điều trị kịp thời.