위염의 기전은 무엇인가요?

8 조회 수

위염은 위 점막에 염증 세포가 침투하는 질환입니다. 위 점막 손상은 다양한 원인에 의해 발생하며, 이에 대한 방어기전으로 염증 반응과 상피세포 재생이 활발해집니다. 하지만, 경우에 따라 염증 없이 위 점막 손상만 나타날 수도 있습니다. 결국 위염은 위 점막의 손상과 그에 대한 반응의 복합적인 결과로 이해해야 합니다.

피드백 0 좋아요 수

위염의 기전: 복합적인 상호작용의 결과

위염은 단순히 위 점막의 염증이라는 표면적인 설명으로는 부족합니다. 그 기전은 위 점막을 구성하는 세포들, 방어 기전, 그리고 다양한 공격 인자들 사이의 복잡하고 역동적인 상호작용의 결과로 이해해야 합니다. 단순한 염증 반응 이상으로, 위의 항상성 유지에 필수적인 여러 요소들의 불균형이 위염 발병의 근본적인 원인이 됩니다.

먼저, 위염을 일으키는 주요 원인은 크게 헬리코박터 파일로리(Helicobacter pylori) 감염, 비스테로이드성 항염증제(NSAID) 사용, 그리고 자가면역 질환으로 나눌 수 있습니다. 하지만 이러한 원인들은 위 점막에 직접적으로 손상을 입히는 것이 아니라, 위 점막의 방어 기전을 압도하여 염증을 유발하는 간접적인 작용을 합니다.

헬리코박터 파일로리는 위 점막에 부착하여 생존하며, 우레아제(urease)라는 효소를 분비하여 위산을 중화시킵니다. 이 과정에서 발생하는 암모니아는 위 점막 세포를 손상시키고 염증을 유발합니다. 또한, 헬리코박터 파일로리는 독소(cytotoxin-associated gene A, CagA)를 분비하여 위 점막 세포의 증식과 염증 반응을 자극합니다. 이는 위 점막의 면역 체계를 교란시키고, 만성적인 염증 상태를 유지하게 만듭니다. 결국, 지속적인 염증은 위암과 같은 심각한 질병으로 발전할 위험성을 높입니다.

NSAID는 위 점막의 프로스타글란딘(prostaglandin) 생산을 억제합니다. 프로스타글란딘은 위 점막의 점액 분비를 촉진하고 위산 분비를 억제하는 중요한 역할을 합니다. NSAID에 의한 프로스타글란딘 감소는 위 점막 보호 기능을 약화시켜 위산에 대한 취약성을 높이고, 위 점막 손상을 초래합니다. 특히, 장기간 고용량의 NSAID 복용은 위염 위험을 크게 증가시킵니다.

자가면역 질환으로 인한 위염은 자가면역 반응에 의해 위 점막 세포가 공격받아 손상되는 질환입니다. 이는 면역 체계의 오류로 인해 자신의 위 점막 세포를 이물질로 인식하고 공격하는 것입니다. 이 경우, 위 점막의 손상은 염증 반응과 함께 나타나며, 자동면역 위염은 위산 분비 저하를 야기하여 악성 빈혈을 유발할 수 있습니다.

위 점막은 이러한 공격들에 대해 방어 기전을 가지고 있습니다. 점액층(mucus layer)은 위산과 소화효소로부터 위 점막을 보호하고, 중탄산염(bicarbonate)은 위산을 중화시킵니다. 또한, 위 점막 상피세포의 빠른 재생은 손상된 세포를 대체합니다. 하지만, 위에 언급된 여러 요인들에 의해 이러한 방어 기전이 압도되면, 위 점막 손상이 발생하고 염증 반응이 나타나 위염으로 이어집니다. 결국, 위염의 기전은 위 점막에 대한 공격 인자와 방어 기전 사이의 불균형, 그리고 그에 따른 염증 및 손상 복구 과정의 복합적인 상호작용으로 이해되어야 합니다. 이러한 복잡한 기전을 명확히 이해하는 것이 위염의 예방과 치료에 중요한 전략이 될 것입니다.