重症肌無力 第幾型過敏？

重症肌無力：一種偽裝成第二型過敏的自身免疫疾病

重症肌無力（Myasthenia Gravis, MG）並非單純的過敏反應，但它的發病機制與第二型過敏反應有著驚人的相似之處，這也讓許多人產生誤解。 我們必須釐清：重症肌無力並非「第幾型過敏」，而是一種自身免疫疾病，其發病過程與第二型過敏反應——抗體依賴型細胞毒殺（Antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity, ADCC）——有著高度的重疊，但本質上仍有區別。

第二型過敏反應的特徵是抗體（通常是IgG或IgM）直接結合到細胞表面的抗原上，誘導補體活化或抗體依賴性細胞毒殺作用，最終導致細胞的破壞。例如，輸錯血型引起的溶血性貧血就是典型的第二型過敏反應。

在重症肌無力中，患者的免疫系統錯誤地產生了針對乙醯膽鹼受體（Acetylcholine Receptor, AChR）的自身抗體。這些抗體同樣結合到肌肉細胞表面的AChR上，引發了與第二型過敏反應相似的後續效應：

• 補體活化: 自身抗體的結合激活補體系統，導致細胞膜損傷，進而影響AChR的正常功能。
• 抗體依賴性細胞毒殺: 自身抗體標記了帶有AChR的肌肉細胞，吸引自然殺手細胞（NK細胞）等免疫細胞前來，進而摧毀這些細胞。
• 受體功能障礙: 即使細胞沒有被直接破壞，大量的自身抗體結合也會阻斷或干擾AChR的正常功能，削弱神經肌肉接頭的傳遞效率。

因此，雖然重症肌無力的發病機制與第二型過敏反應中的抗體依賴性細胞毒殺作用非常相似，都涉及自身抗體結合細胞表面抗原並導致細胞功能損傷，但它們的根本原因不同。第二型過敏反應是針對外來抗原的免疫反應，而重症肌無力是針對自身抗原（AChR）的免疫反應。 這意味著，重症肌無力並非單純的「過敏」，而是一種更複雜的自身免疫疾病。

此外，除了針對AChR的抗體外，重症肌無力患者可能還會產生針對其他肌肉相關蛋白質的自身抗體，例如肌肉特異性酪胺酸激酶（MuSK）等，進一步加劇疾病的嚴重程度。這些多樣化的自身抗體也增加了重症肌無力的複雜性，使其與單純的第二型過敏反應有明顯區別。

總結來說，將重症肌無力簡單地歸類為某一型過敏反應是過於簡化的。雖然其發病機制與第二型過敏反應的ADCC過程相似，但它是一種針對自身抗原的自身免疫疾病，其病理機制更為複雜且涉及多種免疫因素。 正確理解重症肌無力的病理機制，對於制定有效的治療策略至關重要。 切勿將其與單純的過敏反應混淆。